Un médico británico expone su teoría sobre el posible transexualismo forzado del emperador francés
Napoleón Bonaparte (1769-1820), el emperador francés que cambió la
faz de Europa, murió en cautividad en la isla de Santa Elena, pero no de
cáncer ni envenenado con arsénico. Falleció de un mal glandular que le
estaba transformando en una mujer, asegura el especialista e
endocrinología, doctor Robert Greenblat, norteamericano, en el último
número del British journal of sexual medicine
DOCTOR ROBERT GREENBLAT
Un misterio puede al fin
quedar desvelado. Un gran mito puede. morir: "Hoy no, Josefina".
"Que romance ha sido mi vida", dijo en una ocasión Bonaparte, a quien
Stendhal admiró como general y cónsul, pero no como emperador. Ahora,
Greenblat pretende revelar el verdadero romance, pues Napoleón, según
esta versión, murió de una enfermedad glandular que se conoce como
síndrome de Zollinger-Ellison. Tumores benignos estaban creciendo en las glandulas endocrinas de creador del código genético, produciéndole una
transexuación.Greenblat explica así por qué partir de los cuarenta años
de edad Napoleón Bonaparte comenzó a engordar. Su figura se fue redondeando. Sus partes genitale empezaron a atrofiarse. De hecho en el
examen posmortem del cadáver, fallecido tras una larga agonía el 5 de
mayo de 1821 en Santa Helena, sólo se detectó úlcera gástrica y algunas
partes sólidas en la vejiga,se supone que heredó de su
padre este tipo de cáncer.
Este examen reveló que el cuerpo del gran corso estaba cubierto por
una espesa capa de grasa, su piel era blanca, las espaldas estrechas,
las manos y los pies pequeños los órganos sexuales atrofiados. Un médico
británico lo describió como afeminado. Otro habló de la belleza de sus
brazos y de sus pechos redondos y sin pelo, "que muchas mujeres hubieran
envidiado".
Segun el doctor Greenblat, autor de La vida amorosa de los famosos, reflexiones de un médico,se explica así también la letargia y los problemas que
padeció el aguila imperial durante el sitio de Moscú, sus entumecidas
piernas en Borodino, sus intensos dolores de estómago en la batalla de
Desdren y su adormílamiento en Leipzig.
Esta enfermedad llevó de modo dramático a una falta de inicitiva por
parte de Napoleón en la decisiva batalla de Waterloo. Napoleón fue un
fogoso amante, reconoce Greenblat, especialmente durante la época de su
matrimonio con Josefina, a quien, al regresar de sus campañas, mandaba
un mensaje por delante: "No te laves que llego".
Pero su actividad sexual se redujo sobremanera tras su boda con la
emperatriz María Luisa. El propio emperador lo admitió. "La gente más
sublime casa ambos sexos en su propia persona", escribió en 1843 el
pensador norteamnericano Ralph Waldo Emerson. Sin duda, sus palabras no
se referían a Napoleón. En esa época, nadie sabía gran cosa del sistema
glandular. El crecimiento de tumores benignos en el sistema endocrino
llevó a una errónea producción de hormonas sexuales en el cuerpo de
Napoleón, forzando finalmente su muerte,segun opinión del doctor Robert Greenblat.
En la miseria de la isla de Santa Elena, donde pasó los últimos seis
años de su vida, Napoleón Bonaparte, emperador depuesto, expiraba a los
52 años de edad, con una sumisa tristeza...
http://elpais.com/diario/1982/06/26/ultima/393890408_850215.html
Sindrome de Zollinger-Ellison
Actualmente podemos hablar de este sindrome,que en la época napoleónica no se conocia ni su nombre ni su existencia...Como a continuación intentaré explicar se podria denominar como una "enfermedad neoplasica endocrina multiple",con unos efectos secundarios que bien podian llevarnos a las mismas conclusiones a las que llegó el doctor Robert Greenblat...
El síndrome de Zollinger-Ellison (SZE)
es un conjunto de síntomas causados por la producción excesiva de
gastrina. La gastrina es una hormona producida por las células de los
islotes del páncreas y unas células del estómago y doudeno. El síndrome
ocurre cuando estas células empiezan a proliferar incontroladamente
formando un tumor llamado gastrinoma que segrega gastrina. El SZE es
El síntoma principal de esa afección es el dolor abdominal causado por úlceras gástricas y duodenales. Otros síntomas son el reflujo gastroesofágico y diarrhea (en la mitad de los casos). De vez en cuando puede ocurrir hematemesis (vómito de sangre), esteatorrea (presencia de grasas en las heces) o una acidosis metabólica.
El síntoma principal de esa afección es el dolor abdominal causado por úlceras gástricas y duodenales. Otros síntomas son el reflujo gastroesofágico y diarrhea (en la mitad de los casos). De vez en cuando puede ocurrir hematemesis (vómito de sangre), esteatorrea (presencia de grasas en las heces) o una acidosis metabólica.
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| Imagen endoscópico de úlceras duodenales. |
La gastrina es una hormona encargada de la estimulación
de las células parietales del estómago para la secreción de ácido
clorhídrico (HCl). El medio ácido en el estómago ayuda en la digestión
de los alimentos y es parte de la inmunidad inespecífica ya que
dificulta la entrada de patógenos en el organismo. La hipersecreción de
HCl acidífica el medio aun más lo que causa úlceras de la mucosa.
Paradójicamente, la bacteria Helicobacter pylori (que es responsable de
una gran parte de las úlceras gástricas y duodenales) prospera aun mejor
en el ambiente ácido porque es capaz de producir amoníaco para
neutralizar el ácido localmente.
Para hacer
el diagnóstico es esencial la detección de una hipergastrinemia. Una
prueba de estimulación de secretina es positiva y también la prueba de
infusión con calcio. Para consolidar el diagnóstico
se emplea la detección de las úlceras y la localización del gastrinoma
mediante TC del abdomen y ecografía endoscópica.
Terapía y pronóstico
La
tasa de curación de pacientes con gastrinoma es baja, incluso en los
casos con diagnóstico precoz y extirpación del tumor. Las quimioterapías
no son muy eficaces. La extirpación quirúrgica del tumor es la única
opción con fines curativas pero tiene sólo sentido en el caso de que el
cáncer no haya diseminado a otros órganos. La terapía sintomática
consiste en los medicamentos inhibidores de la bomba de protones como el
omeprazol para inhibir el exceso de ácido en el estómago, y/o en la
inhibición de la segregación hormonal mediante suministración de
somatostatina.
Aunque las opciónes de terapía son pocas, los gastrinomas son tumores con un crecimiento lento así que los pacientes pueden vivir durante muchos años después del diagnóstico.
Aunque las opciónes de terapía son pocas, los gastrinomas son tumores con un crecimiento lento así que los pacientes pueden vivir durante muchos años después del diagnóstico.
http://www.medicinabc.com/2012/12/sindrome-zollinger-ellison-casos-clinicos.html#axzz3TF0RWPiK
Este tema,como bien dice su enunciado...esta basado en elucubraciones...no en datos constatados."
Simplemente es una suposición,pero...bien podia ser..."la realidad es muy superior a la ficción"...
Gracias por estar ahi...espero vuestra opinion...
| Aspectos
clínicos Las úlceras aparecidas en el contexto de este síndrome son idénticas, tanto desde el punto de vista macroscópico como microscópico, a las de la enfermedad ulcerosa péptica común, aunque en ocasiones tienen la peculiaridad de ser grandes o múltiples o localizadas en sitios atípicos, como las zonas más distales del bulbo duodenal. El 60-70% de las úlceras se localizan en el bulbo duodenal, el 15% en la primera o la segunda porción del duodeno, el 10% en el yeyuno y sólo el 5% en el estómago. En el 15-20% de los casos no existe un cráter ulceroso, sino una duodenitis erosiva superficial pero extensa. |
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Aspectos
clínicos Las úlceras aparecidas en el contexto de este síndrome son idénticas, tanto desde el punto de vista macroscópico como microscópico, a las de la enfermedad ulcerosa péptica común, aunque en ocasiones tienen la peculiaridad de ser grandes o múltiples o localizadas en sitios atípicos, como las zonas más distales del bulbo duodenal. El 60-70% de las úlceras se localizan en el bulbo duodenal, el 15% en la primera o la segunda porción del duodeno, el 10% en el yeyuno y sólo el 5% en el estómago. En el 15-20% de los casos no existe un cráter ulceroso, sino una duodenitis erosiva superficial pero extensa. |
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| Diagnóstico
La determinación de las gastrina sérica en ayunas es el método más rápido para detectar el síndrome de Zollinger-Ellison. Mientras que en los sujetos normales, la gastrina sérica rara vez pasa de los 100 pg/ml, en los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison suelen ser de 1.000 o más pg/ml. Sin embargo, una hipergastrinemia no es específica de un paciente con un gastrinoma. Otras condiciones como la anemia perniciosa, la artritis reumatoidea, la diabetes mellitus con gastroparesia y la insucificiencia renal también pueden elevar los niveles de gastrina sérica. Se han utilizado diversas pruebas de provocación para identificar los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. La mas empleada es la inyección de secretina intravenosa que produce, en los pacientes con gastrinoma, un aumento considerable de los niveles plasmáticos de gastrina. En esta prueba, se administra en ayunas intravenosamente un bolo de a 2 U/kg de secretina y se determinan los niveles de gastrina sérica a los 0. 2, 5, 10, y 15 minutes. Un aumento de la gastrina sérica de más 200 pg/mL es diagnóstica de un gastrinoma (*) La provocación con gluconato de calcio (5 mg/kg/hora i.v. durante 180 minutos) ocasiona unos niveles elevados de gastrina (> 1000 pg/ml) en los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison El examen radiológico seriado es la modalidad de diagnóstico por imágenes más sensible para detectar lesiones primarias o metastásicas. A menudo se observan pliegues gástricos prominentes y un estómago que puede contener gran cantidad de líquido. El duodeno está dilatado y las asas del intestino separadas (*) La TC muestra pliegues gástricos engrosados: es útil para localizar los tumores y evaluar las metástasis aunque es menos sensible y frecuentemente, no detectan tumores menores de 1 cm (*). También se puede realizar otros estudios con RMN, pero su sensibilidad es igualmente menor que la radiología seriada. Recientemente se ha introducido la ultrasonografía endoscópica: su sensibilidad es mayor para localizar gastrinomas pancreáticos (40-75%) que para los gastrinomas duodenales (50%). |
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| Tratamiento La principal amenaza para la vida de los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison es la metástasis del tumor, lo que suele ocurrir en el 50% de los pacientes Hoy día se disponen de tratamientos eficaces tanto quirúrgicos como terapéuticos: Tratamiento quirúrgico: la resección quirúrgica del gastrinoma es el tratamiento óptimo de elección para los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. La remoción del gastrinoma elimina la liberación excesiva de gastrina, la hipersecreción gástrica y la enfermedad ulcerosa. Además, impide que el tumor se extienda. Si el gastrinoma muestra ya metástasis hepáticas, el problema se complica. Se han reportado casos de resecciones parciales de un lóbulo hepático con resultados clínicos favorables, siempre y cuando las metástasis estén confinadas a un sólo lóbulo. También se ha realizado trasplantes de hígado en algunos pacientes pero todavía no se sabe si este tratamiento ocasiona una mayor supervivencia Tratamiento médico: la inhibición de la secreción gástrica se consigue con antagonistas de la bomba de protones (lansoprazol, pantoprazol, etc). La experiencia demuestra que un tratamiento de dos semanas con uno de estos fármacos produce la curación de la úlcera. Los antagonistas H2 como la ranitidina producen resultados menos satisfactorios. La somatostatina se ha utilizado para reducir directamente la secreción de las células parietales y de gastrina, si bien tiene el inconveniente de una semi-vida plasmática muy corta. La octeotrida reduce igualmente los niveles de gastrina durante 16 horas, pero no tiene ninguna ventaja especial respecto de los inhibidores de la bomba de protones. La eliminación del gastrinoma debe ser, sin embargo, el objetivo final del tratamiento. Cuando la cirugía no es posible se recurre a la quimioterapia con estreptozotocina sola o asociada al 5-fluoruracilo o a la doxorrubicina. Se ha informado de una tasa de respuesta a la estreptozotocina + doxorrubicina del 65%. El interferón estabiliza el tamaño del tumor pero no lo reduce. El pronóstico es bueno cuando se elimina quirúrgicamente el gastrinoma, siempre y cuando no haya metástasis. En estos casos la supervivencia a 5 años es superior al 90%, Es muy importante, por tanto, la detección precoz del tumor. |
| Etiología
y patogenia Se desconoce la incidencia del síndrome de Zollinger-Ellison, aunque se supone que representa hasta el 1% de todas las úlceras duodenales. También se supone que este síndrome está presente en una de cada 50 úlceras recurrentes después de la cirugía. Se manifiesta preferentemente entre la tercera y la quinta décadas de la vida, con una frecuencia algo superior en los varones que en las mujeres. De forma característica, los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison presentan cantidades elevadas de gastrina sérica circulante, gastrina que proviene del tumor o de los tumores, generalmente pancreáticos, asociados con esta enfermedad. La inmunocitoquímica demuestra la presencia de gastrina en los gránulos secretores del citoplasma de las células de estos tumores, los gastrinomas. La gastrina presente en los gastrinomas es un heptadecapéptido (G17) idéntico al que se encuentra en la mucosa antral (*), pero también se encuentra en el suero de pacientes con gastrinoma la forma más grande G-34 (*). Ambos tipos de gastrinas pueden estar sulfatadas (se denominan gastrinas II) o sin sulfatar. Adicionalmente, los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison muestran otros fragmentos de gastrina algunos de ellos con la misma actividad biológica. Además de potentes efectos estimulantes sobre la secreción ácida, la gastrina efectos tróficos sobre las células epiteliales de la mucosa gástrica. El número de células parietales es mucho mayor (entre 3 y 6 veces) que en los individuos normales y que en los pacientes con úlcera duodenal común. Este mayor número de células parietales incrementa la capacidad del estómago para secretar ácido. Los gastrinomas suelen localizarse en el páncreas y, con mayor tendencia, en la parte de la cabeza. Suelen ser pequeños, pero su tamaño varia ampliamente entre 1 y 20 cm La localización extrapancreática más frecuente de estos tumores es la segunda porción duodenal y, en raras ocasiones, el estómago, el bazo o los ganglios peripancreáticos. Más del 90% de los gastrinomas se encuentran dentro de los límites anatómicos del llamado triángulo de los gastrinomas (*). En la mitad de los casos los gastrinomas son múltiples y en el 60% son malignos. Las metástasis de estos tumores se pueden hallar en ganglios linfáticos regionales, hígado, bazo, médula ósea, mediastino, peritoneo y la piel, metástasis que suelen ser también productoras de gastrina. En el 10% de los casos de síndrome de Zollinger-Ellison se halla hiperplasia de los islotes pancreáticos, asociada o no a tumor pancreático. En el 25% de los pacientes el síndrome se asocia a otros tumores, en particular paratiroideos o hipofisarios, integrando el denominado síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-I). Los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison casi siempre muestran valores elevados de algunas hormonas polipeptídicas: paratiroidea, antidiurética, EGF, VIP, ACTH y glucagón entre otras. Además de la gastrina, la hormona más frecuente es la ACTH de modo que un 8% de los pacientes muestran un síndrome de Cushing asociado. |
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| Aspectos
clínicos Las úlceras aparecidas en el contexto de este síndrome son idénticas, tanto desde el punto de vista macroscópico como microscópico, a las de la enfermedad ulcerosa péptica común, aunque en ocasiones tienen la peculiaridad de ser grandes o múltiples o localizadas en sitios atípicos, como las zonas más distales del bulbo duodenal. El 60-70% de las úlceras se localizan en el bulbo duodenal, el 15% en la primera o la segunda porción del duodeno, el 10% en el yeyuno y sólo el 5% en el estómago. En el 15-20% de los casos no existe un cráter ulceroso, sino una duodenitis erosiva superficial pero extensa. |
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Diagnóstico
La determinación de las gastrina sérica en ayunas es el método más rápido para detectar el síndrome de Zollinger-Ellison. Mientras que en los sujetos normales, la gastrina sérica rara vez pasa de los 100 pg/ml, en los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison suelen ser de 1.000 o más pg/ml. Sin embargo, una hipergastrinemia no es específica de un paciente con un gastrinoma. Otras condiciones como la anemia perniciosa, la artritis reumatoidea, la diabetes mellitus con gastroparesia y la insucificiencia renal también pueden elevar los niveles de gastrina sérica. Se han utilizado diversas pruebas de provocación para identificar los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. La mas empleada es la inyección de secretina intravenosa que produce, en los pacientes con gastrinoma, un aumento considerable de los niveles plasmáticos de gastrina. En esta prueba, se administra en ayunas intravenosamente un bolo de a 2 U/kg de secretina y se determinan los niveles de gastrina sérica a los 0. 2, 5, 10, y 15 minutes. Un aumento de la gastrina sérica de más 200 pg/mL es diagnóstica de un gastrinoma (*) La provocación con gluconato de calcio (5 mg/kg/hora i.v. durante 180 minutos) ocasiona unos niveles elevados de gastrina (> 1000 pg/ml) en los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison El examen radiológico seriado es la modalidad de diagnóstico por imágenes más sensible para detectar lesiones primarias o metastásicas. A menudo se observan pliegues gástricos prominentes y un estómago que puede contener gran cantidad de líquido. El duodeno está dilatado y las asas del intestino separadas (*) La TC muestra pliegues gástricos engrosados: es útil para localizar los tumores y evaluar las metástasis aunque es menos sensible y frecuentemente, no detectan tumores menores de 1 cm (*). También se puede realizar otros estudios con RMN, pero su sensibilidad es igualmente menor que la radiología seriada. Recientemente se ha introducido la ultrasonografía endoscópica: su sensibilidad es mayor para localizar gastrinomas pancreáticos (40-75%) que para los gastrinomas duodenales (50%). |
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| Tratamiento La principal amenaza para la vida de los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison es la metástasis del tumor, lo que suele ocurrir en el 50% de los pacientes Hoy día se disponen de tratamientos eficaces tanto quirúrgicos como terapéuticos: Tratamiento quirúrgico: la resección quirúrgica del gastrinoma es el tratamiento óptimo de elección para los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. La remoción del gastrinoma elimina la liberación excesiva de gastrina, la hipersecreción gástrica y la enfermedad ulcerosa. Además, impide que el tumor se extienda. Si el gastrinoma muestra ya metástasis hepáticas, el problema se complica. Se han reportado casos de resecciones parciales de un lóbulo hepático con resultados clínicos favorables, siempre y cuando las metástasis estén confinadas a un sólo lóbulo. También se ha realizado trasplantes de hígado en algunos pacientes pero todavía no se sabe si este tratamiento ocasiona una mayor supervivencia Tratamiento médico: la inhibición de la secreción gástrica se consigue con antagonistas de la bomba de protones (lansoprazol, pantoprazol, etc). La experiencia demuestra que un tratamiento de dos semanas con uno de estos fármacos produce la curación de la úlcera. Los antagonistas H2 como la ranitidina producen resultados menos satisfactorios. La somatostatina se ha utilizado para reducir directamente la secreción de las células parietales y de gastrina, si bien tiene el inconveniente de una semi-vida plasmática muy corta. La octeotrida reduce igualmente los niveles de gastrina durante 16 horas, pero no tiene ninguna ventaja especial respecto de los inhibidores de la bomba de protones. La eliminación del gastrinoma debe ser, sin embargo, el objetivo final del tratamiento. Cuando la cirugía no es posible se recurre a la quimioterapia con estreptozotocina sola o asociada al 5-fluoruracilo o a la doxorrubicina. Se ha informado de una tasa de respuesta a la estreptozotocina + doxorrubicina del 65%. El interferón estabiliza el tamaño del tumor pero no lo reduce. El pronóstico es bueno cuando se elimina quirúrgicamente el gastrinoma, siempre y cuando no haya metástasis. En estos casos la supervivencia a 5 años es superior al 90%, Es muy importante, por tanto, la detección precoz del tumor. |
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